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Normalflora der Scheide, Dysbiose und Bakterielle Vaginose

Normalflora der Vagina

Als Normalflora in hoher Keimzahl werden in der Vagina nur die Laktobazillen, oder auch Döderleinstäbchen (nach Albert S. Döderlein, Gynäkologe, München, 1860 - 1941) angesehen. Die Vermehrung und damit selektive Kolonisierung der Scheide ist östrogenabhängig. Laktobazillen finden sich somit in der ersten Woche nach der Geburt und dann wieder ab der Menarche bis hin zur Menopause. Bei manchen Frauen lassen sich auch im Senium noch hohe Laktobazillenkonzentrationen nachweisen, z.B. bei Einnahme von Medikamenten, welche einen gewissen Östrogeneffekt besitzen. In der Kindheit finden sich in der Scheide verschiedene Hautkeime und Keime des Perianalbereichs in niedriger Konzentration, ohne Dominanz eines einzelnen Keimes. Mit Auftreten der Östrogene kommt es zur selektiven Vermehrung der Laktobazillen. Diese finden sich dann in einer Konzentration von 105 bis 108 Keimen pro ml. Die Konzentration der Keime ist auch abhängig vom Zyklus. So finden sich während der Menstruation und unmittelbar danach geringere Konzentrationen, die dann rasch unter der Östrogeneinwirkung heranreifender Follikel in der ersten Zyklushälfte wieder ansteigen.
Laktobazillen sind eine heterogene Gruppe von großen, unbegeißelten, grampositiven Bakterien, welche Milchsäure produzieren. Über 50 verschiedene Typen sind bekannt. Da Laktobazillen kulturell und auch bestimmungsmäßig schwer zu handhaben und sie außerdem in der Regel keine Krankheitserreger sind, sondern Normalflora, ist über sie wenig gearbeitet worden und somit wenig bekannt. Beim Menschen kommen etwa 5 - 7 Typen bevorzugt vor. Der häufigste Keim ist Lactobacillus jensenii, gefolgt von L. acidophilus, L. gasseri, L. fermenti und anderen.
Laktobazillen sind für den Säuregehalt der Vagina hauptverantwortlich. Viele Stämme produzieren zusätzlich noch Wasserstoffperoxid, welches besonders gegenüber Anaerobiern bakterizid wirkt.
Untersuchungen zeigen, daß bei Frauen mit Normalflora die Besiedlung mit bestimmten Laktobazillusstämmen, vor allem mit L. jensenii, recht stabil ist. Frauen mit rezidivierender Aminkolpitis dagegen scheinen vermehrt mit atypischen Laktobazillenstämmen besiedelt zu sein, die oft kein Wasserstoffperoxid bilden können.
Eine mikroskopische Unterscheidung zwischen kleinen Laktobazillen und E. coli, Gardnerella vaginalis oder gar Clostridien ist im Methylenblaupräparat oft nicht möglich.
Laktobazillen sind empfindlich gegen die meisten Breitspektrumantibiotika, insbesondere gegen diejenigen, die auf grampositive Bakterien wirken (Penicilline, Cephalosporine, Tetrazykline, Erythromycin, Cotrimoxazol, etc.). 5-Nitroimidazole (Metronidazol, Ornidazol, etc.) und Gyrasehemmer (Chinolone) führen zu keiner Zerstörung der Laktobazillenflora.


Andere Keime:
Aufgrund der Lage und der Funktion der Vagina wird diese immer wieder mit den verschiedensten Keimen der Haut, des Perianalbereichs und des Partners kontaminiert (Gardnerella vaginalis, Streptokokken Gruppe B, Ureaplasma urealyticum, Enterokokken = Streptokokken Gruppe D). Normalerweise bleiben diese Keime jedoch in niedriger Keimzahl (bis 104 - 105 / ml). In einer FĂĽlle von Arbeiten wurde gezeigt, daĂź auch in der Vagina der gesunden Frau 3 - 8 verschiedene Keime nachweisbar sind.
Als normale Vaginalflora sollten nur hohe Keimzahlen von Laktobazillen akzeptiert werden. Keimnachweise in der Vagina ohne Mengenangaben sind daher fĂĽr die Beurteilung wertlos. Ausnahmen sind nur der Nachweis eindeutig pathogener Keime wie Gonokokken, Streptokokken der Gruppe A, evtl. Staphylococcus aureus.
Von einer normalen Flora spricht man weiterhin, wenn keine subjektiven Beschwerden vorliegen, der Fluor eine weiĂźe Farbe und cremige Konsistenz hat, der pH zwischen 3,8 und 4,5 liegt und der Amintest (10 %ige Kalilauge) negativ ist.


Die vaginale Dysbiose

Weissenbacher prägte den Begriff der Dysbiose der Vagina. Die Scheidenflora stellt ein biologisches Gleichgewicht dar, das individuell unterschiedlich bei der einen Patientin als gesund, bei der anderen als krankhaft gelten kann. Die Übergänge sind fließend. Der Keimgehalt z.B. einer massiven Flora der bakteriellen Vaginose kann in einem Fall durchaus toleriert als „normale“ Scheidenflora angesehen werden, im anderen jedoch bereits krankhaften Charakter haben. Als Eubiose gilt demnach eine Scheidenflora, die nach objektiven Ansichten des Arztes und subjektivem Empfinden der Patientin als „normal“ gelten kann.
Annähernd 100 % aller Patientinnen haben zumindest einmal in ihrem Leben eine Dysbiose der Scheide. Mögliche, durch eine Dysbiose verursachte Erkrankungen sind die unspezifische Kolpitis, aber auch Fertilitätsstörungen im Sinne eines vaginalen oder zervikalen Faktors durch eine Zervizitis hervorgerufen. Postoperative Infektionen sind häufig durch eine Dysbiose verursacht. Die Dysbiose hat auch einen Triggereffekt für andere Infektionen wie z.B. eine manifeste bakterielle Infektion, indem sie eine Fehlbesiedlung der Vagina unterhält und die Schutzwirkung des Säuregrades der Scheide verhindert. Nicht zuletzt leiden Patientinnen als Fluorpatientinnen oftmals unter Symptomen einer Dysbiose, auch wenn das Vollbild einer bakteriellen Vaginose mit seinen vier klassischen Zeichen (pH über 4,5, Clue Cells, fischartiger Geruch und Leukozytose im Fluor) nicht vorliegt. Die Übergänge von einer Dysbiose zur klassischen vierfaktoriellen bakteriellen Vaginose sind daher oft fließend und nicht voneinander zu trennen.
Eine antibiotische Therapie der Dysbiose z.B. mit Clindamycin oder Metronidazol ist nur bei der manifesten Erkrankung mit subjektiven Beschwerden angezeigt. Eine prophylaktische Antibiose bei geplanter Schwangerschaft und Z.n. Frühgeburt ist zu erwägen. Bei allen Patientinnen, die nicht eine manifeste vierfaktorielle bakterielle Vaginose oder eine andere „spezifische“ Infektion haben, bietet sich als Therapie der Dysbiose die Ansäuerung der Scheide mittels Milchsäure (Acidum lacticum 50 mg, z.B. Eubilac verla®) an. Studien aus Schweden zeigen, daß eine solche Therapie wohl die beste Behandlung darstellt, um eine wirksame praktikable Verhütung vorzeitiger Wehentätigkeit und damit des vorzeitigen Blasensprungs der schwangeren Patientin zu gewährleisten.


Die bakterielle Vaginose oder Aminkolpitis

Die Erreger der bakteriellen Vaginose, oder auch Aminkolpitis sind Gardnerella vaginalis und verschiedene Anaerobier in hoher Keimzahl (107 bis 105 /ml). Hierbei wechselt die Zusammensetzung der Bakterien, meist 3 - 6 verschiedene Arten. Häufige Anaerobier sind Bacteroides spez., Peptococcusarten, Fusobacterium nucleatum (Buttersäuregeruch), u.a.
Während Gardnerella vaginalis bei etwa 40 % aller Frauen auch in höherer Keimzahl (> 105 / ml) nachweisbar ist, sind Anaerobier ohne Gardnerella in hoher Keimzahl kaum in der Vagina anzutreffen. Diese scheinen durch bestimmte Stoffwechselprodukte von Gardnerella vaginalis in ihrer Vermehrungsfähigkeit gefördert zu werden. Es kommt zu einer Reduktion der Laktobazillen. Dies wird zusätzlich durch alkalisierende Ereignisse wie nekrotisches Gewebe, Blutungen oder Östrogenmangel begünstigt.
Eine weitere Ursache für die Enstehung einer Aminkolpitis, insbesondere der rezidivierenden, ist die Besiedlung der Vagina mit atypischen, sog. falschen Laktobazillen. Diese sind in ihrem Stoffwechselverhalten anders und produzieren häufig kein Wasserstoffperoxid.


Klinik:
Die Aminkolpitis ist die häufigste Störung der Vaginalflora und wird bei ca. 10 % der Frauen angetroffen. Sie ist im eigentlichen keine Entzündung, da in der Regel keine Entzündungsreaktion vorliegt. Sie ist für manche Patientin ein ästhetisches Problem, welche sie durch das Gefühl der Nässe (Ausfluß) und den fischartigen Geruch belästigt. Die Intensität der Störung kann sehr unterschiedlich sein zwischen sehr starker Fluorvermehrung (dünn, blasig, meist weiß oder gräulich) und fast normalen Fluorverhältnissen, wobei der Fluor in diesen Fällen noch nicht einmal besonders dünnflüssig, sondern eher cremig ist. Selten kann auch eine Rötung der Vulva auftreten. Neben der Belästigung der Patientin liegt die besondere Bedeutung der Aminkolpitis im erhöhten Infektionsrisiko während der Schwangerschaft und Geburt und bei operativen Eingriffen. Außerdem können die Keime der Aminkolpitis im Gefolge einer Gonokokken-oder Chlamydienaszension in höhere Bereiche gelangen und dort schwere, z.T. abszedierende Infektionen auslösen. Die infektiöse Morbidität nach Hysterektomie ist ebenfalls erhöht. Da die Erreger der Aminkolpitis nur eine geringe pathogene Potenz besitzen, sind infektiöse Komplikationen zum Glück sehr viel seltener als die Störung selbst.

Diagnostik:


  • klinisches Aussehen des Fluors

  • pH Wert 5 - 5,5

  • positiver Amintest (Der fischartige Geruch wird durch Amine, welche von Anaerobiern gebildet werden, hervorgerufen. Durch Zugabe von 10 %iger Kalilauge verstärkt sich dieser noch)

  • SchlĂĽsselzellen / Clue cells (Es handelt sich hierbei um Vaginalepithelien, welche von einem dichten Rasen kleiner Bakterien, meist Gardnerella vaginalis, bedeckt sind.)

  • kultureller Nachweis von Gardnerella. (Dies ist jedoch im Normalfall nicht sinnvoll. Wegen der Vielzahl der Erreger und der aufwendigen Methodik steht die Diagnostik hier in keinem Verhältnis zur Einfachheit und Problemlosigkeit der Therapie. Eine Kultur kann dann sinnvoll sein, wenn andere „spezifische“ pathogene Keime ausgeschlossen werden sollen, oder es trotz Behandlung mit 5-Nitroimidazolen nicht zu einer Wiederherstellung der Normalflora kommt.)



Therapie:
Mittel der Wahl sind 5-Nitroimidazole. Je nach Schwere der Störung, begleitenden Zusatzfaktoren und Regenerationsfähigkeit der Vaginalflora sind unterschiedlich intensive und langdauernde Therapieformen notwendig. Nach MR. Joesoef (1995) sollte eine Therapie der Aminkolpitis vor Interruptio erfolgen, um eine aufsteigende Infektion zu verhindern. Eine routinemäßige Mitbehandlung des Partners erscheint nicht sinnvoll. Auch E. Colli (1997) kann keinen positiven Effekt in der Kurzzeitrezidivrate von behandelten Frauen nach Mitbehandlung der Partner feststellen.
Die Arbeitsgemeinschaft für Infektionen und Infektionsimmunologie in der Gynäkologie und Geburtshilfe der DGGG hat folgende Therapieempfehlungen herausgegeben:


  • Vor Einlage einer Intrauterinspirale oder intrauterinen Eingriffen sollte bei allen Frauen anhand der oben genannten diagnostischen Mittel eine Aminkolpitis ausgeschlossen werden. Ggf. ist eine antibiotische Behandlung zu veranlassen oder einer perioperative Antibiotikaprophylaxe durchzufĂĽhren.

  • Vor einer geplanten Gravidität oder möglichst frĂĽh in der Schwangerschaft ist ein Nativpräparat des Fluor vaginalis sinnvoll. Wird die Diagnose einer Bakteriellen Vaginose gestellt, ist eine antibiotische Behandlung indiziert. Das gleiche Vorgehen gilt fĂĽr Patientinnen vor einem geplanten Kaiserschnitt.

  • AuĂźerhalb der Schwangerschaft wird mit Metronidazol therapiert.

  • In der Schwangerschaft kann trotz der Bedenken nach heutiger Auffassung und nach Beratung der Patientin Metronidazol nach dem ersten Trimenon, z.B. in Form einer Einmalbehandlung gegeben werden. Alternativ ist auch eine lokale Behandlung mit 500 bis 1000 mg Metronidazol intravaginal ĂĽber 5 - 7 Tage möglich.

  • Nach dem ersten Trimenon kann auch Clindamycin verabreicht werden.

  • FĂĽr die Wirksamkeit anderer Therapieformen, wie lokale Antiseptika, Döderlein-Lyophilisat Anwendungen, Milchsäureanwendung oder Immunisierungsverfahren gibt es keinen wissenschaftlichen Beleg und somit keine verfĂĽgbare Indikation.



Folgende Therapiemöglichkeiten stehen zur Verfügung:
Orale Applikation:

  • Einmaltherapie (2g Metronidazol, Tinidazol)

  • 5-Tage-Therapie (2 x 400 [500] mg Metronidazol pro Tag)

  • Amoxicillin 3 x 750 mg fĂĽr 5 Tage

  • Clindamycin



Lokale/vaginale Applikation:

  • Einmaltherapie mit 500 oder 1000 mg Metronidazol

  • 5-Tage-Therapie mit 1 x 500 mg Metronidazol pro Tag

  • 5-Tage-Therapie mit 2 x 100 mg Metronidazol pro Tag

  • Metronidazolgel 2 x 37,5 mg ĂĽber 5 Tage

  • Clindamycincreme ĂĽber 3 - 7 Tage



Welche Therapieform den anderen ĂĽberlegen ist, wurde in zahlreichen Studien untersucht. Im Folgenden einige AuszĂĽge:


  • Sweet RL, 1993: Einmalgabe von Metronidazol (MND) 2 g oder Clindamycin (CLDM) oral, oder Einmalgabe von MND-Gel 0,75 % oder CLDM-Creme 2 % ist eine effektive und sichere Alternative zu einer 5 - 7 tägigen oralen Gabe von MND.

  • Mikamo H, 1997: Gleiche Wirkung von CLDM 450 mg oral 3 x täglich ĂĽber 7 Tage, wie CLDM-Creme 2 % 5g 1 x täglich vaginal ĂĽber 7 Tage, jedoch geringere NW unter vaginaler Applikation.

  • Hanson JM, 2000: Gleiche Wirkung von MND Vaginalgel 0,75 % 5g 2 x täglich ĂĽber 5 Tage, wie MND oral 500 mg 2 x täglich ĂĽber 5 Tage, jedoch geringere gastrointestinale NW.

  • Ferris DG, 1995: Gleiche Wirksamkeit von MND oral 500 mg 2 x täglich ĂĽber 5 Tage, MND-Gel 0,75 % 5g 2 x täglich ĂĽber 5 Tage und CLDM-Creme 2 % 5g 1 x täglich ĂĽber 7 Tage, jedoch höhere Patientenzufriedenheit bei der vaginalen Applikation.

  • Paavonen J, 2000: Gleiche Wirksamkeit von CLDM-Ovula 100 mg 1 x täglich ĂĽber 3 Tage und MND 250 mg oral 2 x täglich ĂĽber 7 Tage. Bessere Toleranz der Ovula.

  • Schlicht JR, 1994: Gleiche Effektivität von CLDM Creme 2 % oder MND-Gel 0,75 % im Vergleich zur oralen Therapie, aber vaginale Behandlung teurer.

  • Fischbach F, 1993: Gleiche Wirksamkeit von CLDM-Creme 2 % 5g 1 x täglich ĂĽber 7 Tage und MND 250mg oral 2 x täglich ĂĽber 7 Tage. Effektivität 78 bis 83 %.

  • Schmitt C, 1992: KurzzeitĂĽberlegenheit von MND 500 mg 2 x täglich ĂĽber 7 Tage gegenĂĽber CLDM-Creme 2 % 5g 1 x täglich ĂĽber 7 Tage. Nach einem Monat aber gleiche Heilungsrate von 61 %.

  • Joesoef MR, 1995: Ăśberblick ĂĽber Veröffentlichungen von 1989 bis 1992: Bevorzugte Therapie mit MDN 500 mg oral 2 x täglich ĂĽber 7 Tage.

  • Mikamo H, 1996: Ăśberlegenheit der vaginalen Applikation von CLDM-Creme 2 % 5 g 1 x täglich ĂĽber 7 Tage gegenĂĽber MND 500 mg oral 2 x täglich ĂĽber 7 Tage.

  • Ferris DG, 1995: Gleiche Wirksamkeit von MND oral, MND vaginal und CLDM vaginal. Höhere Zufriedenheit der Patientinnen bei vaginaler Applikation.

  • Covino JM, 1993: Deutliche Unterlegenheit von Ofloxacin 300 mg 2 x täglich ĂĽber 7 Tage gegenĂĽber MND 500 mg 2 x täglich ĂĽber 7 Tage.

  • Mikamo H, 1997: Gleichwertigkeit von CLDM 450 mg oral 3 x täglich ĂĽber 7 Tage und CLDM Creme 2 % vaginal 5g 1 x täglich ĂĽber 7 Tage.

  • Greaves WL, 1988: Gleichwertigkeit von MND 500 mg oral 2 x täglich ĂĽber 7 Tage und CLDM 300 mg oral 2 x täglich ĂĽber 7 Tage.

  • Wathne B, 1993: Unterlegenheit von Erythromycin 500 mg oral 2 x täglich ĂĽber 7 Tage gegenĂĽber MND 400 mg oral 2 x täglich ĂĽber 7 Tage. Unter Erythromycin 81 % Versagerrate, unter MND 17 %.



Zusammenfassend gelten Metronidazol und Clindamycin als Mittel der Wahl bei der Aminkolpitis. Die Mehrzahl der Studien zeigt eine ähnliche Erfolgsrate bei oraler oder vaginaler Applikation beider Medikamente. Einer vaginalen Applikation wird aber zumeist aufgrund der geringeren systemischen Nebenwirkungen und der Zufriedenheit der Patientinnen der Vorzug gegeben. In der Mehrzahl der Studien wird eine Gabe über 7 Tage bevorzugt. Eine Einmalgabe ob oral oder vaginal ist jedoch möglich.
Unter wirtschaftlichen Aspekten sollten folgende Medikamentenpreise beachtet werden (Rote Liste 2000):


  • Metronidazol-ratiopharm® 400 mg 14 Tbl. DM 17,10 (400 mg 2 x täglich ĂĽber 7 Tage)

  • Sobelin Vaginalcreme® 40 g DM 41,60 (ca. 5 g Creme 1 x täglich)

  • Clindamycin-ratiopharm® 300 mg 2 x 12 Kps. DM 59,80 (300 mg 3 x täglich ĂĽber 7 Tage)



Alternative Lokalbehandlung:


  • Antiseptika (Fluomycin®, Polyvidon-Jod)

  • Milchsäurepräparate

  • Laktobazillenpräparate (Vagiflor®, Gynoflor®)

  • Vitamin C (Vagi-C®)



Therapie durch Impfung mit spezifizierten Lactobazillen (Gynatren®):
Die Therapie rezidivierender Vulvovaginalerkrankungen ist vor allem im Bereich der rezidivierenden Aminkolpitis, Candidose, Trichomonadeninfektion und HPV-Infektion problematisch und für Arzt und Patientin sehr frustrierend. Die Ursache hierfür sieht Weissenbacher in einer gestörten zellgebundenen Immunabwehr im Bereich des äußeren Genitaltrakts. Ein Impfstoff mit spezifizierten Lactobazillen zeigt signifikante Ergebnisse in Studien, die einen erfolgreichen Einsatz versprechen. Die Impfung mit inaktivierten spezifizierten Laktobazillen löst eine Immunreaktion aus, die sowohl therapeutisch als auch prophylaktisch wirksam ist. Es wird eine Bildung von spezifischen Antikörpern, überwiegend Ig-A induziert. Diese richten sich primär gegen aberrierende Laktobazillen, welche nach Bildung eines Antigen-Antikörper-Komplexes lysiert werden. Physiologische Laktobazillen, die Milchsäure und ggf. Wasserstoffperoxid bilden, werden nicht angegriffen und erhalten somit einen Selektionsvorteil.

Partnerbehandlung:
Generell wird in der Literatur eine Partnerbehandlung bei Aminkolpitis der Frau nicht oder höchstens bei chronisch rezidivierender Kolpitis empfohlen. Man geht davon aus, daß eine sexuelle Übertragung nicht stattfindet.
In einer Studie von H. Blenk konnte dieses jedoch nicht so bestätigt werden. Es wurden Untersuchungen in einer abgeschlossenen Lebensgemeinschaft bestehend aus 210 Frauen und 178 Männern durchgeführt. Diese lebten in einer Kommune zusammen, in der freier Sexualverkehr untereinander aber nicht mit Außenstehenden erlaubt war.
Den in dieser aus fast 400 Mitgliedern bestehenden Kommune tätigen Ärzten war nicht nur aufgefallen, daß etwa 2/3 der Frauen unter einem teilweise massiven Fluor litten, sondern daß eine unverhältnismäßig hohe Zahl an rezidivierenden Zystitiden bei den Frauen vorkam. Auch bei den Männern wurden überdurchschnittlich häufig Urethritiden oder eine urethritische Symptomatik sowie prostatische Beschwerden beobachtet. Das gesamte Kollektiv wurde auf Gonokokken, Chlamydien und HIV untersucht. Keiner dieser Krankheitserreger konnte nachgewiesen werden. Ursache der klinischen Beschwerden mußten daher andere Erreger sein. Darüber hinaus war aufgefallen, daß etwa 1/5 aller Schwangerschaften während der Partalzeit Komplikationen, wie Frühabort, vorzeitige Wehentätigkeit, vorzeitiger Blasensprung oder Frühgeburtlichkeit aufwiesen. Es wurden dann allen sexuell aktiven Bewohnern dieser Kommune systematisch mikrobiologische Proben entnommen (Vaginalabstriche, Ejakulatproben).
Hierbei konnte bei nur 37 Frauen (17,6 %) und 62 Männer (34,8 %) ein aus mikrobiologischer Sicht unauffälliger Befund erhoben werden. Bei 82,4 % der Frauen und 65,2 % der Männer wurden folgende Keime nachgewiesen:






























  Weibl. N = 210 Männl. N = 178
Gardnerella 155 (73,8 %) 98 (55,1 %)
Ureaplasmen 81 (38,6 %) 45 (27,5 %)
B-Streptokokken 13 (6,8 %) 2 (1,1 %)
Anaerobier
(Bacteroides, anaerobe Kokken, u.a.)
55 (26,8 %) 4 (2,2 %)
Staphylokokkus aureus 41 (19,5 %) 11 (6,2)
Candida spp. 3 (1,4 %) ./.



Monoinfektionen mit einem dieser Erreger kamen bei Männern und Frauen in etwa 1/3 der Fälle vor. Mischinfektionen kamen bei den Frauen in 49 % und bei den Männern in 33 % der Fälle vor.
Die epidemiologische, infektiologische und klinische Relevanz der einzelnen Erreger ist am einfachsten an den Monoinfektionen abzulesen. Von den 70 Frauen mit Monoinfektion (33,3 %) wiesen 76 % eine Infektion durch Gardnerellen und 22 % durch Ureaplasmen auf, während Mykoplasmen und B-Streptokokken nur jeweils 1 mal vertreten waren. Mehr als die Hälfte der Frauen mit einer Gardnerelleninfektion bot entweder das Bild einer Bakteriellen Vaginose (36 %) oder wies klinisch eine Kolpitis (19 %) auf.
Als Ergebnisse dieser Studien wurden folgende Aussagen getroffen:


  • Gardnerella wird in gleicher, wenn nicht höherer Frequenz als Mykoplasmen beim Sexualverkehr ĂĽbertragen.

  • Gardnerella vermag alleine eine Bakterielle Vaginose auszulösen (36 %), in Verbindung mit Mykoplasmen oder Ureaplasmen tritt eine Bakterielle Vaginose aber statistisch signifikant (ĂĽber 80 %) häufiger auf.

  • Daraus konnte geschlossen werden, daĂź ein gleichzeitiges Auftreten von Mykoplasmen und Gardnerella im weiblichen Geschlechtstrakt möglicherweise zu einer additiven Verstärkung der Virulenzfaktoren fĂĽhrt.

  • Besondere Bedeutung hat dies, weil Gardnerellen, Ureaplasmen und Mykoplasmen eine etwa gleiche sexuelle Ăśbertragbarkeitsrate und damit Affinität zum weiblichen und männlichen Genitaltrakt aufweisen, während sie fĂĽr andere bei der Bakteriellen Vaginose vorkommenden Bakterien, wie z.B. den Anaerobiern, nicht nachweisbar war.

  • Die sexuelle Ăśbertragbarkeit des Keimtrios erklärt damit die weite Verbreitung der Bakteriellen Vaginose.

  • Der Mann als Ăśberträger des Keimtrios zeigt in den seltensten Fällen klinische Symptome. Ist er mit allen drei Keimen mischinfiziert, wird sein Genitaltrakt im wesentlichen von diesen Mikroorganismen saprophytär besiedelt. Ăśberwiegend fĂĽhren nur Monoinfektionen mit Gardnerellen (36,2 %) und Ureaplasmen zu einer klinischen Symptomatik mit objektivierbarer Urethritis oder Urethro-Prostatitis. Diese Besonderheit hat wohl wesentlich dazu beigetragen, daĂź der Mann als Ăśberträger der Bakteriellen Vaginose lange verkannt wurde.

  • Warum bisher keine Studie einen Erfolg der Partnerbehandlung bei der Therapie der Bakteriellen Vaginose gezeigt hat, wird mit den schwierigen pharmakologischen Verhältnissen, die bei einer Antibiose des männlichen Genitaltraktes, insbesondere bezĂĽglich der Prostata vorliegen erklärt. So penetrieren Beta-Laktam-Antibiotika beispielsweise nur schlecht in die geringfĂĽgig entzĂĽndete Prostata. DarĂĽber hinaus sind Mykoplasmen und Ureaplasmen gegen diese Antibiotika ebenso resistent wie gegen die meist angewandten Metronidazol-Derivate.

  • Eigene Sprechstundenergebnisse haben gezeigt, daĂź bei einer konsequenten Partnertherapie mit Makroliden, Tetracyclinen und ggf. Gyrasehemmern eine dauerhafte Ausheilung der Bakteriellen Vaginose in den meisten Fällen zu erreichen ist.




Die Desquamative inflammatorische Kolpitis

Die erste klinische Beschreibung der Desquamativen inflammatorischen Kolpitis (DIK) wird Scheffey et al. im Jahre 1956 zugeschrieben. Sie beschrieben eine 50 Jahre alte Frau, welche über vaginale Beschwerden vergesellschaftet mit einer diffusen Entzündung der Scheide klagte. Das Vaginalsekret enthielt eine hohe Anzahl an Leukozyten und Parabasalzellen. Die DIK ist ein seltenes klinisches Syndrom unbekannter Genese, charakterisiert durch eine diffuse exudative Vaginitis, Epithelzellabschilferung und einen ausgeprägten entzündlichen Ausfluß. Die Definition schließt eine Infektion mit Trichomonaden, eine Endometritis, eine Infektion des oberen Genitaltraktes oder eine Zervizitis aus. Weiterhin liegt eine erhöhte Zahl von polymorphzellkernhaltigen Leukozyten verglichen mit Epithelzellen vor, welche ein Verhältnis von 1:1 übersteigt. Der Scheiden-pH liegt über 4,5.
In einer Studie von Sobel aus dem Jahre 1994 werden folgende Symptome und klinische Zeichen bei 51 Patientinnen mit DIK mit ihren Häufigkeiten beschrieben:






































Symptom Anzahl der Patientinnen
Eitriger AusfluĂź 48 (94 %)
Vulvovaginales Brennen 46 (90 %)
Dyspareunie 46 (90 %)
Pruritus der Vulva 24 (47 %)
Geruchsbelästigung 4 (8 %)
Klinische Zeichen  
Erythem der Vulva 36 (71 %)
StecknadelkopfgroĂźe Einblutungen der Vulva 7 (14 %)
Erythem der Vagina 51 (100 %)
Einblutungen der Vagina 16 (31 %)
Eitriger AusfluĂź 51 (100 %)



Der Vaginal-pH lag bei diesen 51 Patientinnen im Durchschnitt bei 5,2 (4,6 - 6,0). Ein Amingeruch konnte bei keiner Pat. festgestellt werden. Bei allen Frauen wurden Parabasalzellen und bei 86 % nackte Zellkerne im Scheidenabstrich gefunden. Nach Gramfärbung wiesen 92 % der Pat. Grampositive Kokken, 22 % Grampositive Stäbchen und 12 % Gramnegative Stäbchen auf.

Nach Kultur konnten folgende Bakterien isoliert werden:





























Art Anzahl der Patientinnen
B-Streptokokken 15 (44 %)
A-Streptokokken 1 (3 %)
Andere Streptokokken 9 (26 %)
Enterokokken 7 (6 %)
Staphylokokkus aureus 2 (6 %)
Corynebakterien 3 (9 %)
Bacteroides 5 (15 %)
Lactobacillusarten 0 (0 %)


Die übermäßige Anwesenheit von Nicht-A-Streptokokkenarten und das Fehlen von Laktobazillen wurde auch von anderen Autoren so bestätigt.
Als Ursache der DIK wurden viele Ansätze im Verlauf der letzten 40 Jahre diskutiert.
Die klinischen und labortechnischen Erscheinungen der DIK waren kaum von einer schweren atrophischen Kolpitis mit sekundärer bakterieller Besiedlung zu unterscheiden. Allerdings führte die Gabe von Östrogenen nur in einer kleinen Zahl der Fälle zu einer Besserung.
Die Anwesenheit einer hohen Anzahl von Parabasal- und Basalzellen wurde als eine gesteigerte Abschilferung und gehemmte Reifung der Epithelien verursacht durch ein unbekanntes Agens angesehen.
Mikrobiologische Studien von Gardner bestätigten die Abwesenheit von Laktobazillen und die verstärkte Besiedlung mit Nicht-A-Streptokokkenarten. Allerdings konnte das nicht in allen Fällen so bestätigt werden, so daß er den Bakterien nur eine sekundäre Rolle zuschrieb. Diese Ansicht wurde durch das unbefriedigende Ansprechen auf eine antibiotische Therapie bestärkt, obwohl zu den Zeiten dieser Studien nur wenige Antibiotika verfügbar waren oder von den Untersuchern eingesetzt wurden.
Vaginale Epithelbiopsien ergaben lediglich das Bild einer akuten und chronisch entzündlichen Reaktion der Mukosa und des submukösen Gewebes.
Die DIK wurde als eine vaginale Manifestation des Lichen planus mit oder ohne orale, cutane oder vulväre Begleiterscheinungen angesehen. Nativabstriche, pH-Werte, zytologische Befunde und Vaginalbiopsien waren identisch mit denen von Patientinnen mit einem Lichen planus. Allerdings brachte die Gabe von Steroiden auch hier nur in wenigen Fällen eine Besserung.
Obwohl die Erkrankung häufig im Wochenbett oder bei prä-, peri- und postmenopausalen Frauen und unter Therapie mit Antiöstrogenen auftritt, konnte durch eine Östrogensubstitution ohne begleitende Antibiose auch hier nur in einigen Fällen eine Besserung erzielt werden. In der Studie von Sobel sprachen 6 postmenopausale Frauen auf eine alleinige Antibiose mit Clindamycin an. Es kam aber dennoch zu einem Rückfall und Wiederauftreten der Symptome. Eine Langzeitremission konnte bei diesen Frauen nur unter Östrogentherapie erzielt werden.
Als gängige Therapie gilt heute die Gabe von Clindamycin in Form von Vaginalovula über 2 Wochen, evtl. in Kombination mit Östrogenen bei postmenopausalen Patientinnen. Auch Cephalosporine oral haben eine Wirksamkeit gezeigt.
Dennoch besteht weiterhin die Notwendigkeit von prospektiven Doppelblindstudien begleitet von standardisierten mikrobiologischen Untersuchungen.





















Eubilac verla®
Fluomycin®
Vagiflor®
Gynoflor®
Vagi-C®
Gynatren®
Metronidazol-ratiopharm®
Sobelin Vaginalcreme®
Clindamycin-ratiopharm®



Literatur:

  • Weissenbacher: Fluorpraktikum Medi fact publishing 2001

  • Eiko E. Petersen: Infektionen in Gynäkologie und Geburtshilfe Thieme Verlag 1997

  • AWMF online: Empfehlungen zur bakteriellen Vaginose in Gynäkolgie und Geburtshilfe www.uni-dĂĽsseldorf.de/WWW/AWMF/II/gyn-o005.htm

  • Sobel JD: Desquamative inflammatory vaginitis: A new subgroup of purulent vaginitis responsive to topical 2 % clindamycin therapy; Am J Obstet Gynecol 1215-1220, 1994











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Gerhard Leyendecker